耳鳴還是腦鳴？

不管在醫院還是診所，常常遇到病人抱怨「耳朵有聲音、很吵、吵到睡不著‥」「醫生我為什麼會這樣？」「是耳鳴還是腦鳴？」「是不是長腦瘤？」一長串的問題，醫師碰到這些問題，常先檢查耳道，從外耳道開始看看是不是外耳道炎、耳垢、黴菌感染‥對共鳴產生影響。，再來看看中耳，耳膜是否有異常，是否為鼓膜炎、中耳炎、中耳積水‥情況引起，再來做聽力檢查，看看聽小骨、中耳壓力是否有異常，聽力是否變差，聽力差是內耳聽覺細胞損壞、聽神經還是聽覺中樞有了毛病‥等，這些就是確認可治療的耳科疾病。當然做放射線學檢查注意是否有耳部附近的血管性病變。
耳鳴，是指在沒有外在聲音的刺激下，自己卻能感受到有聲響，通常是困擾人的噪音感覺。有的患者可以分辨出耳鳴出現在那一耳，有的只覺得是在頭腦中。
耳鳴和聽力損失的關係是十分密切的，約有七至八成的耳鳴患者同時患有聽力障礙。在台灣的研究中，用純音聽力檢查、耳鳴病史及問卷表、以及放射線學檢查，做為病因分類的依據。在451例之耳鳴病例中，83.8%有聽力障礙，而其中之84.9%為感音性聽障。而其它的二~三成在經過更精密的檢查，也或多或少有些輕微的聽損。根據耳鳴的理論，事實上大多數的耳鳴都是內耳的傷害所引起的。所以大部分的耳鳴病人還是要由耳鼻喉科醫師診治。
耳鳴產生的理論
目前已有動物實驗的結果証明，耳鳴的產生源自耳蝸內外毛細胞的損傷或病變。特別是當內毛細胞功能正常而外毛細胞有病變時，二者的功能不協調就是產生耳鳴的最大原因。
內耳中的毛細胞分成二種，內毛細包的功能主要是傳遞聲音的訊號，或外毛細胞是做局部的放大以增加靈敏度及頻率解析度。但是外毛細胞所連結的第二類聽覺神經可以向上連結到腦幹的背耳蝸神經核 (dorsal cochlear nucleus) ，在這個地方有抑制聽覺神經束不正常放電的功能。當外毛細胞功能喪失，這種抑制 (lateral inhibition) 的功能也就消失。於是在腦幹中就會產生很多不正常的活動，而被大腦接收後就有了聲音，也就是耳鳴的感覺。
美國約翰-霍普金斯大學神經生物學家德懷特-貝格斯和他的同事們在耳蝸尚未發育成熟的幼鼠身上發現了聽覺系統運作機制，盡管聽覺系統還未發展成熟，但在幼鼠與聽覺有關的大腦區域上仍然存在神經活動，甚至在沒有聲音信號輸入的情況下，神經活動還是會出現。
　　
在隨後展開的研究之中，科學家發現外毛細胞是上述現象的關鍵點，它能夠解釋為什麼在缺少必要聽覺器官，甚至沒有聲音輸入的情況下，幼鼠仍然能完成“聽”的動作。以前，科學家們一直認為，外毛細胞只是一個旁觀者，它沒有參與神經交流。但是，貝格斯卻在試驗中發現，幼鼠耳朵裡的外毛細胞有很強的電活動。
　　
貝格斯小組發現，外毛細胞會本能地釋放ATP(能量分子)，觸發一個連鎖反應，生成的電脈沖會被輸送給大腦。而這一過程，根本不需要聲音信號的輸入。貝格斯說：“當耳朵還未發育完全，或受到損傷檢測不到聲音時，ATP就像是聲音的替代物。外毛細胞就像是在為聽覺系統做熱身運動，以便它在將來可以更好地傳遞信號給大腦。”
　　
哺乳動物，包括人類在內，耳朵裡都有外毛細胞。因此，在幼鼠身上的發現同樣適用於人類。在孩子出生以前，外毛細胞就有神經活動。貝格斯推測，外毛細胞的行為，是在為聽覺系統投入使用而做好準備。當幼鼠的聽覺系統發育完全之後，外毛細胞就會停止釋放ATP，不會干擾耳朵對正常聲音信號的檢測。

腦鳴產生的理論
聽覺路徑的頻率組織即從內耳到大腦聽覺皮質，不同地方負責不同頻率聲音的接收與解析。因此在內耳某些頻率的毛細胞功能消失後，久而久之，大腦負責那些頻率的神經元也壞死了。而大腦是具有可塑性 (plasticity) 的，因此試圖要修復或代償這些損失的功能。因此造成了這些頻率區塊附近神經元的活動過度增加 (hyperactinty) 而造成了「腦鳴」。
有些患者會問「我是耳鳴？還是所謂的腦鳴？」事實上，按照目前耳鳴、腦鳴的理論來看，耳鳴與腦鳴指的是同一種症狀。