最近不管是醫院或診所門診常常碰到咳嗽的病人,有的咳嗽超過半年,看過許多醫師、服藥,咳嗽斷斷續續、時好時壞。來到我的診間,我會要求先做X光、肺功能檢查‥,確定是否有其他疾病。俗話說「土水怕抓漏,醫生怕治咳。」尤其是慢性咳嗽,所謂慢性咳嗽是咳嗽時間超過8週(其中找得到原因鼻涕倒流(40%)、氣喘(24%)、胃食道逆流(20%))。其他還有很多找不到原因。難怪病人咳嗽會對醫師沒有信心。
咳嗽的病人常常是夜間比較咳,為什麼呢?可能與鼻涕倒流、胃酸逆
流‥有關。所謂的胃食道逆流是胃的內含物逆流引起困擾症狀和/或併發症。此病是慢性咳嗽第三多的原因,症狀有心窩燒(heart burn)、酸水逆流。食道症狀包括:典型逆流症、逆流胸痛‥,食道外症狀包括:逆流咳嗽、逆流喉炎、逆流氣喘…等,但有高達四成的病人是沒有症狀的。
胃食道逆流與咳嗽關係? 醫界有Micro-Aspiratim theory,Vagal reflex theory二種看法,後者較有實驗數據支持。引起咳嗽原因(1)上呼吸道的感受器受到胃酸刺激;(2)胃酸嗆入後引起下呼吸道的感受器受到刺激;(3)食道上咳嗽感受器受胃酸刺激。有個實驗就是將酸性液體注入食道下段,病人發生咳嗽的頻率明顯增加,而在使用吸入性支氣管擴張劑或在食道使用局部麻醉劑後,咳嗽頻率就不會增加。反過來思考胃食道逆流的患者罹患率約10~20%,這些患者有13%會cough。另外咳嗽也會造成GER(cough → GER → cough)。
診斷:
胃液逆流引起的咳嗽病人目前仍無一種確診方式,鋇劑顯影可能有異常發現。24小時食道酸度監測試同時紀錄發生咳嗽與食道中的酸度值。24小時食道酸度監測試同時紀錄Impedance 檢查(pH catherter,可區分酸-非酸逆流),所有檢查結果僅能說有相關性不一定引起主因。
治療:
抗逆流治療和食物/生活修正(給予Anti-reflux therapy: Proton pump inhibitor (PPI) bid 酸逆流有效→咳嗽3個月會好 + life modification 不要吃太飽,吃完不要躺‥)。腸蠕動促進劑(Domperidone,mosapride)。另外有 1/4 非酸性逆流則需要
開刀 Fundoplication (Nissen)。
2010年7月8日 星期四
冷氣症候群:
小玉;從小就是過敏一族,家裡除了她之外,父、母親和弟弟也都是,往年過敏發作都是在秋冬季節,今年由於天氣太熱氣溫每每飆破37度C,父母親決定加裝冷氣。沒想到安裝不到一個禮拜,家裡每個人都噴嚏連連、流鼻水,甚至紅眼睛,皮膚癢,媽媽以為冷氣有問題,請廠商來檢查,並未發現什麼異樣,結果全家帶到耳鼻喉科來就診。
林醫師一看就知道是「冷氣症候群」在做怪,由於氣溫高,為了消暑常常室內溫度會降到26度C,如此是內外溫度超過10度C以上,正常人就會感到不舒服,有過敏體質的人,呼吸道和皮膚對於溫度的變化更是敏感,只要超過七度,就會猛打噴嚏、流鼻水或咳嗽連連。難怪小玉一家,自然會產生「冷氣症候群」的傷害。
頻繁進出高溫室外與低溫冷氣房,也會引發包括:頭痛、頸部僵硬、肩膀痠痛,因為人體本有體溫調節系統來適應周遭環境的溫度及濕度變化,例如在悶熱、高溫環境下,會刺激交感神經,使得微血管和毛細孔自然擴張,以便有效排汗和散熱;突然進到冷氣房內,雖然暑氣全消,卻也造成微血管收縮及肌肉緊張,瞬間感到頭痛,有的老人家因為瞬間血壓上下,因而感到頭暈。尤其流汗後,頭頸部冷氣直吹,很快就會頸肩背脊僵硬,也有女生,長時間待在冷氣房會四肢冰冷,腰背痠痛,關節疼痛。至於落枕,開著超強冷氣睡覺,造成肌肉僵硬,頸部無法轉動。
是不是不吹冷氣比較好?有的體質特殊的病人由於體温調節不佳常常因為太熱而引發「夏季熱」。有的家長因擔心小朋友吹冷氣,反而引發異位性皮膚炎加劇。而曬傷、汗疹的病患比平常要增加。
針對「冷氣症候群」,林醫師提醒大家進出冷氣房時,盡量放慢利用中間的溫度差,以適應溫差。在流汗後,先將身上的汗擦乾,約略休息幾分鐘再進入冷氣房,進入冷氣房時可穿著薄外套,另外避免冷氣直接吹到頭頸部。
林醫師一看就知道是「冷氣症候群」在做怪,由於氣溫高,為了消暑常常室內溫度會降到26度C,如此是內外溫度超過10度C以上,正常人就會感到不舒服,有過敏體質的人,呼吸道和皮膚對於溫度的變化更是敏感,只要超過七度,就會猛打噴嚏、流鼻水或咳嗽連連。難怪小玉一家,自然會產生「冷氣症候群」的傷害。
頻繁進出高溫室外與低溫冷氣房,也會引發包括:頭痛、頸部僵硬、肩膀痠痛,因為人體本有體溫調節系統來適應周遭環境的溫度及濕度變化,例如在悶熱、高溫環境下,會刺激交感神經,使得微血管和毛細孔自然擴張,以便有效排汗和散熱;突然進到冷氣房內,雖然暑氣全消,卻也造成微血管收縮及肌肉緊張,瞬間感到頭痛,有的老人家因為瞬間血壓上下,因而感到頭暈。尤其流汗後,頭頸部冷氣直吹,很快就會頸肩背脊僵硬,也有女生,長時間待在冷氣房會四肢冰冷,腰背痠痛,關節疼痛。至於落枕,開著超強冷氣睡覺,造成肌肉僵硬,頸部無法轉動。
是不是不吹冷氣比較好?有的體質特殊的病人由於體温調節不佳常常因為太熱而引發「夏季熱」。有的家長因擔心小朋友吹冷氣,反而引發異位性皮膚炎加劇。而曬傷、汗疹的病患比平常要增加。
針對「冷氣症候群」,林醫師提醒大家進出冷氣房時,盡量放慢利用中間的溫度差,以適應溫差。在流汗後,先將身上的汗擦乾,約略休息幾分鐘再進入冷氣房,進入冷氣房時可穿著薄外套,另外避免冷氣直接吹到頭頸部。
2010年7月1日 星期四
耳鳴還是腦鳴?
不管在醫院還是診所,常常遇到病人抱怨「耳朵有聲音、很吵、吵到睡不著‥」「醫生我為什麼會這樣?」「是耳鳴還是腦鳴?」「是不是長腦瘤?」一長串的問題,醫師碰到這些問題,常先檢查耳道,從外耳道開始看看是不是外耳道炎、耳垢、黴菌感染‥對共鳴產生影響。,再來看看中耳,耳膜是否有異常,是否為鼓膜炎、中耳炎、中耳積水‥情況引起,再來做聽力檢查,看看聽小骨、中耳壓力是否有異常,聽力是否變差,聽力差是內耳聽覺細胞損壞、聽神經還是聽覺中樞有了毛病‥等,這些就是確認可治療的耳科疾病。當然做放射線學檢查注意是否有耳部附近的血管性病變。
耳鳴,是指在沒有外在聲音的刺激下,自己卻能感受到有聲響,通常是困擾人的噪音感覺。有的患者可以分辨出耳鳴出現在那一耳,有的只覺得是在頭腦中。
耳鳴和聽力損失的關係是十分密切的,約有七至八成的耳鳴患者同時患有聽力障礙。在台灣的研究中,用純音聽力檢查、耳鳴病史及問卷表、以及放射線學檢查,做為病因分類的依據。在451例之耳鳴病例中,83.8%有聽力障礙,而其中之84.9%為感音性聽障。而其它的二~三成在經過更精密的檢查,也或多或少有些輕微的聽損。根據耳鳴的理論,事實上大多數的耳鳴都是內耳的傷害所引起的。所以大部分的耳鳴病人還是要由耳鼻喉科醫師診治。
耳鳴產生的理論
目前已有動物實驗的結果証明,耳鳴的產生源自耳蝸內外毛細胞的損傷或病變。特別是當內毛細胞功能正常而外毛細胞有病變時,二者的功能不協調就是產生耳鳴的最大原因。
內耳中的毛細胞分成二種,內毛細包的功能主要是傳遞聲音的訊號,或外毛細胞是做局部的放大以增加靈敏度及頻率解析度。但是外毛細胞所連結的第二類聽覺神經可以向上連結到腦幹的背耳蝸神經核 (dorsal cochlear nucleus) ,在這個地方有抑制聽覺神經束不正常放電的功能。當外毛細胞功能喪失,這種抑制 (lateral inhibition) 的功能也就消失。於是在腦幹中就會產生很多不正常的活動,而被大腦接收後就有了聲音,也就是耳鳴的感覺。
美國約翰-霍普金斯大學神經生物學家德懷特-貝格斯和他的同事們在耳蝸尚未發育成熟的幼鼠身上發現了聽覺系統運作機制,盡管聽覺系統還未發展成熟,但在幼鼠與聽覺有關的大腦區域上仍然存在神經活動,甚至在沒有聲音信號輸入的情況下,神經活動還是會出現。
在隨後展開的研究之中,科學家發現外毛細胞是上述現象的關鍵點,它能夠解釋為什麼在缺少必要聽覺器官,甚至沒有聲音輸入的情況下,幼鼠仍然能完成“聽”的動作。以前,科學家們一直認為,外毛細胞只是一個旁觀者,它沒有參與神經交流。但是,貝格斯卻在試驗中發現,幼鼠耳朵裡的外毛細胞有很強的電活動。
貝格斯小組發現,外毛細胞會本能地釋放ATP(能量分子),觸發一個連鎖反應,生成的電脈沖會被輸送給大腦。而這一過程,根本不需要聲音信號的輸入。貝格斯說:“當耳朵還未發育完全,或受到損傷檢測不到聲音時,ATP就像是聲音的替代物。外毛細胞就像是在為聽覺系統做熱身運動,以便它在將來可以更好地傳遞信號給大腦。”
哺乳動物,包括人類在內,耳朵裡都有外毛細胞。因此,在幼鼠身上的發現同樣適用於人類。在孩子出生以前,外毛細胞就有神經活動。貝格斯推測,外毛細胞的行為,是在為聽覺系統投入使用而做好準備。當幼鼠的聽覺系統發育完全之後,外毛細胞就會停止釋放ATP,不會干擾耳朵對正常聲音信號的檢測。
腦鳴產生的理論
聽覺路徑的頻率組織即從內耳到大腦聽覺皮質,不同地方負責不同頻率聲音的接收與解析。因此在內耳某些頻率的毛細胞功能消失後,久而久之,大腦負責那些頻率的神經元也壞死了。而大腦是具有可塑性 (plasticity) 的,因此試圖要修復或代償這些損失的功能。因此造成了這些頻率區塊附近神經元的活動過度增加 (hyperactinty) 而造成了「腦鳴」。
有些患者會問「我是耳鳴?還是所謂的腦鳴?」事實上,按照目前耳鳴、腦鳴的理論來看,耳鳴與腦鳴指的是同一種症狀。
耳鳴,是指在沒有外在聲音的刺激下,自己卻能感受到有聲響,通常是困擾人的噪音感覺。有的患者可以分辨出耳鳴出現在那一耳,有的只覺得是在頭腦中。
耳鳴和聽力損失的關係是十分密切的,約有七至八成的耳鳴患者同時患有聽力障礙。在台灣的研究中,用純音聽力檢查、耳鳴病史及問卷表、以及放射線學檢查,做為病因分類的依據。在451例之耳鳴病例中,83.8%有聽力障礙,而其中之84.9%為感音性聽障。而其它的二~三成在經過更精密的檢查,也或多或少有些輕微的聽損。根據耳鳴的理論,事實上大多數的耳鳴都是內耳的傷害所引起的。所以大部分的耳鳴病人還是要由耳鼻喉科醫師診治。
耳鳴產生的理論
目前已有動物實驗的結果証明,耳鳴的產生源自耳蝸內外毛細胞的損傷或病變。特別是當內毛細胞功能正常而外毛細胞有病變時,二者的功能不協調就是產生耳鳴的最大原因。
內耳中的毛細胞分成二種,內毛細包的功能主要是傳遞聲音的訊號,或外毛細胞是做局部的放大以增加靈敏度及頻率解析度。但是外毛細胞所連結的第二類聽覺神經可以向上連結到腦幹的背耳蝸神經核 (dorsal cochlear nucleus) ,在這個地方有抑制聽覺神經束不正常放電的功能。當外毛細胞功能喪失,這種抑制 (lateral inhibition) 的功能也就消失。於是在腦幹中就會產生很多不正常的活動,而被大腦接收後就有了聲音,也就是耳鳴的感覺。
美國約翰-霍普金斯大學神經生物學家德懷特-貝格斯和他的同事們在耳蝸尚未發育成熟的幼鼠身上發現了聽覺系統運作機制,盡管聽覺系統還未發展成熟,但在幼鼠與聽覺有關的大腦區域上仍然存在神經活動,甚至在沒有聲音信號輸入的情況下,神經活動還是會出現。
在隨後展開的研究之中,科學家發現外毛細胞是上述現象的關鍵點,它能夠解釋為什麼在缺少必要聽覺器官,甚至沒有聲音輸入的情況下,幼鼠仍然能完成“聽”的動作。以前,科學家們一直認為,外毛細胞只是一個旁觀者,它沒有參與神經交流。但是,貝格斯卻在試驗中發現,幼鼠耳朵裡的外毛細胞有很強的電活動。
貝格斯小組發現,外毛細胞會本能地釋放ATP(能量分子),觸發一個連鎖反應,生成的電脈沖會被輸送給大腦。而這一過程,根本不需要聲音信號的輸入。貝格斯說:“當耳朵還未發育完全,或受到損傷檢測不到聲音時,ATP就像是聲音的替代物。外毛細胞就像是在為聽覺系統做熱身運動,以便它在將來可以更好地傳遞信號給大腦。”
哺乳動物,包括人類在內,耳朵裡都有外毛細胞。因此,在幼鼠身上的發現同樣適用於人類。在孩子出生以前,外毛細胞就有神經活動。貝格斯推測,外毛細胞的行為,是在為聽覺系統投入使用而做好準備。當幼鼠的聽覺系統發育完全之後,外毛細胞就會停止釋放ATP,不會干擾耳朵對正常聲音信號的檢測。
腦鳴產生的理論
聽覺路徑的頻率組織即從內耳到大腦聽覺皮質,不同地方負責不同頻率聲音的接收與解析。因此在內耳某些頻率的毛細胞功能消失後,久而久之,大腦負責那些頻率的神經元也壞死了。而大腦是具有可塑性 (plasticity) 的,因此試圖要修復或代償這些損失的功能。因此造成了這些頻率區塊附近神經元的活動過度增加 (hyperactinty) 而造成了「腦鳴」。
有些患者會問「我是耳鳴?還是所謂的腦鳴?」事實上,按照目前耳鳴、腦鳴的理論來看,耳鳴與腦鳴指的是同一種症狀。
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